回顧事件發(fā)生的原因，早期人們以為“痛痛病”是缺乏營養(yǎng)造成的。但通過對動物喂食的實驗表明，除非鎘的濃度很高，在正常的飲食條件下，鎘并不導致骨質(zhì)軟化。對“痛痛病”患者進行住院營養(yǎng)療法，雖然能夠減輕病情，但不能治愈。

1946-1960年，日本醫(yī)學界從事綜合臨床、病理、流行病學、動物實驗和分析化學的人員經(jīng)過長期研究后發(fā)現(xiàn)，“痛痛病”是由于神通川上游的神岡礦山廢水引起的鎘中毒。

富山縣神通川上游的神岡礦山從19世紀80年代成為日本鋁礦、鋅礦的生產(chǎn)基地。該流域從1913年開始煉鋅。“痛痛病”正是由于煉鋅廠排放的含鎘廢水污染了周圍的耕地和水源而引起的。冶煉廠的廢水中含有較多的鎘，鎘隨廢水流入河中，又隨河水從上游流到下游，整條河都被鎘污染了。用這種含鎘的水澆灌農(nóng)田，稻秧生長不良，生產(chǎn)出來的稻米成為“鎘米”，河水中的鎘被魚吸收，魚的組織中就富含高濃度的鎘。這些含鎘的稻米和魚被人食用，人體中含鎘量增多，發(fā)生鎘中毒。“鎘米”和“鎘水”是神通川兩岸人民患“痛痛病”的罪魁禍首。

鎘（Cd）是一種有毒重金屬元素，主要引起強烈的骨痛和骨骼嚴重畸形鎘中毒首先是引起腎功能障礙，再加上妊娠、分娩、授乳的巨大消耗，使婦女營養(yǎng)不良，特別是缺鈣等生理或生活因素誘使軟骨癥出現(xiàn)。其次，鎘能使腎中維生素D的活性受到抑制，進而妨礙十二指腸中鈣結(jié)合蛋白的生成，干擾鈣在骨質(zhì)上的正常沉積。而缺鈣會使腸道對鎘的吸收率增高，加重骨質(zhì)軟化和疏松。此外，鎘影響骨膠原的正常代謝，當鎘中毒后影響膠原蛋白質(zhì)的形成，導致骨痛和骨骼嚴重畸形。特別是Cd2+會影響人體對Zn2+的吸收；Cd與Ca3的離子半徑相近，Cd2-替代Ca2進入骨骼是發(fā)生“痛痛病”的主要原因。

為了治療因鎘引起的“痛痛病”，除用絡(luò)（配）合劑療法即化學促排外，主要措施是脫離鎘接觸和增加營養(yǎng)。一般是服用大量鈣劑、維生素D和維生素C，曬太陽和用石英燈照射。這些措施亦適用于一般的嬰幼兒及老年人的軟骨癥和骨質(zhì)疏松的治療和預防。其實質(zhì)是補鈣、補鋅及其他有益微量元素以頂替鎘，從而緩減和消除鎘的毒害。

1961年，富山縣成立“富山縣地方特殊病對策委員會”，開始了國家級的調(diào)查研究。1967年研究小組發(fā)表聯(lián)合報告，表明“痛痛病”主要是重金屬，尤其是鎘中毒引起的。1968年開始，患者及其家屬對三井金屬礦業(yè)公司提出民事訴訟，1971年判決原告勝訴。被告不服判決結(jié)果，提出上訴，1972年再次判決原告勝訴。

這起事件造成的社會影響與歷史意義也很重大。“痛痛病”是人因長期食用含鎘的食物而引起的鎘中毒癥。日本在1931年和1955年兩次發(fā)生“痛痛病”，間隔20多年，未能及時查明原因。這個事實，一方面表明工業(yè)發(fā)展造成的環(huán)境污染所帶來的負面影響，給人類敲響了警鐘；另一方面也顯示出毒理科學的發(fā)展與迅速發(fā)展的工業(yè)不相適應(yīng)。在世界經(jīng)濟日益全球化的今天，毒理科學落后于整個社會經(jīng)濟發(fā)展的狀況依然沒有根本改變。